מטרת המחקר היתה לבחון את המנגנון בו נוצרת הקטנה של הלבלב במטופלים עם סוכרת סוג 1 ואת המשמעות של אינסולין שמקורו בתאים של איי הלבלב בתהליך הגדילה של הלבלב.

החוקרים השתמשו בפרוטוקול MRI מאומת ומתוקנן לצורך מדידה של נפח וצורת הלבלב במשפחה של מטופלים עם מוטציה אוטוזומלית דומיננטית בגן לאינסולין, שמביא לחסר באינסולין דומה לזה של סוכרת סוג 1, ללא מרכיב אוטואימוני.

המוטציה אוששה בריצוף DNA בכל ארבעת הנבדקים ולא נמצאה בארבעה בני משפחה שהיוו מקרי ביקורת. יכולת ההפרשה של אינסולין מהלבלב נקבעה בעזרת מדידה של רמות פפטיד C בשתן לאחר האוכל.

תוצאות המחקר הדגימו כי למטופלים עם סוכרת מונוגנית מסוג זה היה לבלב בנפח קטן ורמות נמוכות של פפטיד C בשתן לאחר האוכל, בהשוואה לבני משפחה ללא סוכרת.

מסקנת החוקרים היתה כי חסר משמעותי באינסולין, ולא אוטואימוניות כנגד תאי איי הלבלב, מוביל לירידה בגודל הלבלב במטופלים עם סוכרת סוג 1 וכי אינסולין הינו פקטור גדילה משמעותי עבור החלקים המפרישים של הלבלב.

מקור:

Jordan J. Wright, Jonathan M. Williams, Lisa R. Letourneau-Freiberg, Balamurugan Kandasamy, Demetra Reyes, Anastasia Gant Kanegusuku, Louis Philipson, Siri Atma W. Greeley, Melissa A. Hilmes, Alvin C. Powers, John Virostko, Daniel J. Moore; Insulin Deficiency From Insulin Gene Mutation Leads to Smaller Pancreas. Diabetes Care 1 April 2023; 46 (4): 773–776. https://doi.org/10.2337/dc22-2082

הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה